Cetosis, longevidad y restricción calórica

Debido al tiempo transcurrido desde la última publicación, y principalmente por falta de tiempo entre mis estudios, mis dos trabajos y mis aficiones…, publico esta vez sólo citando a otras fuentes. Principalmente no quiero dejar el blog abandonado mucho tiempo. Al grano:

Según descubrimientos recientes,  parece muy probable que la restricción calórica y en especial la restricción de la glucosa y la insulina, podría incrementar la longevidad.

Voy a referenciar varios artículos relacionados entre sí en los que indirectamente se deja entrever que la cetosis podría ayudar en la longevidad. Ya hemos visto cómo INDIRECTAMENTE la cetosis nos ayudaba con varias enfermedades. En este caso, hablamos de longevidad:

 

La hipótesis de la mito-hormesis (copy-paste de Wikipedia)

“La hipótesis de la mitohormesis propone que la dieta impone un estrés biológico de baja intensidad al organismo, lo cual suscita una respuesta de defensa que ayuda a protegerla contra las causas del envejecimiento. En otras palabras, la restricción calórica pone al organismo en un estado defensivo tal que le permite sobrevivir las condiciones adversas y esto produce una mejora de la salud y alarga la vida. Este cambio a un estado defensivo puede estar controlado por los genes de la longevidad (ver más adelante).”

 “Aunque la hipótesis de la mitohormesis fue un concepto puramente hipotético hasta finales de 2007, un trabajo reciente llevado a cabo por el grupo de Michael Ristow enCaenorhabditis elegans ha puesto de manifiesto que la restricción del metabolismo de la glucosa aumenta la longevidad aumentando en principio el estrés oxidativo hasta ejercer un aumento de la resistencia contra el estrés oxidativo.7 Este es probablemente la primera prueba experimental que demuestra que la hormesis es una causa primordial del aumento de la longevidad que resulta de la restricción calórica.”
El SKN-1 y la insulina (Fuente)
Un estudio señala que la insulina inhibe una proteína de regulación genética llamada SKN-1 y que cuando se aumenta su actividad se incrementa la longevidad.

Científicos del Centro Joslin para la Diabetes en Estados Unidos han revelado que la insulina tiene un efecto hasta ahora desconocido en el envejecimiento y en la longevidad de las personas.

[…]
El informe señala que la insulina inhibe una proteína de regulación genética llamada SKN-1 y que cuando se aumenta su actividad se incrementa la longevidad.

La proteína controla lo que los científicos denominan “vía de desintoxicación Fase 2”, que es una red de genes que protege a las células y los tejidos del estrés oxidante, provocado entre otras causas por las toxinas ambientales.

El informe sobre el estudio manifiesta que el efecto fue demostrado en experimentos realizados en el aparato digestivo de un gusano microscópico identificado como C. elegans.

“Hemos descubierto algo que hace la insulina y que debe tomarse en cuenta cuando pensamos en el efecto de la insulina en nuestras células y nuestros cuerpos”, indicó Keith Blackwell, científico de Joslin y autor del informe.

“Esto tiene implicaciones para la biología básica porque, bajo ciertas circunstancias, la insulina puede tener un efecto sobre el estrés oxidante mayor de lo que pensamos”, añadió.

Fuente: http://www.salud.com/diabetes/insulina-y-longevidad.asp

El gen Sir2/SIRT1

El Sir2 o “regulador silente de información 2” es un gen de longevidad descubierto en la levadura de la cerveza que aumenta la longevidad suprimiendo la inestabilidad del ADN (ver Sinclair y Guarente, Cell, 1997).8 En mamíferos el Sir2 se conoce como SIRT1. Recientes descubrimientos han sugerido que el gen Sir2 puede estar en el mecanismo subyacente de la restricción calórica. En la levadura la enzima Sir2 se activa por RC, lo que conduce a un aumento de la longevidad del 30%. David Sinclair de la Facultad de Medicina de Harvard, mostró que en mamíferos el gen SIRT1 se activa mediante una dieta de RC, y este protege a las células de morir por estrés.9 Un artículo de un ejemplar de junio de 2004 de la revista Natureexponía que el SIRT1 libera ácidos grasos de las células en que se almacena.10 El laboratorio de Sinclair informó de que había encontrado pequeñas moléculas, como elresveratrol que activaban Sir2/SIRT1 y aumentaban la longevidad de las levaduras,11 nemátodos, y moscas de la fruta,12 y la de ratones que consumen una dieta hipercalórica.13Un grupo italiano encabezado por Antonio Cellerino mostró que el resveratrol aumentaba la longevidad de un pez en un 59%.14 En los estudios sobre levaduras, gusanos y moscas el resveratrol no aumenta la longevidad si el gen Sir2 está mutado. Un grupo de investigadores liderado por Matthew Kaeberlein y Brian Kennedy (que al igual que Sinclair aprendieron en el laboratorio de L. Guarente) de la Universidad de Washington en Seattle pensaban que los trabajos de Sinclair con el resveratrol eran artefactos y que el gen Sir2 no tenía relevancia para la RC.15

Guarente ha publicado recientemente un artículo en el que pone de manifiesto que el comportamiento asociado con la restricción calórica no se da cuando un ratón KO para el Sirt1 (se le bloquea el Sirt1 artificialmente) se somete a una dieta de restricción calórica, lo cual implica que este gen es necesario para los efectos que producen la restricción calórica. Sin embargo este papel que también se ha atribuido a parámetros bioquímicos de los que se piensa que median en el efecto aumentante de la longevidad (bajos niveles de insulina, IGF y ayuno de glucosa), no cambiaban en ratones normales y en los que carecían de Sirt1. No se informó en ese estudio de si el efecto sobre la RC era aún evidente en los Ratones con Sirt1 noqueado.

 

Y si os habéis quedado con más ganas, mi amigo Lucas Tafur arroja más ciencia y más datos al asunto:

http://www.somatotropina.com/2010/10/hormesis-ii.html

http://www.somatotropina.com/2010/10/sobre-glucosa-y-calorias-i.html

 

Anuncios

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s